به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این محققین کشف کرده اند که چگونه این مسیر ائوزینوفیل ها را پیش از این که  به صورت مخرب درآیند می کشد. ائوزینوفیل ها  بخشی از سلول های طبیعی خون هستند، اما زمانی که به میزان زیادی به وسیله بدن تولید می شود می توانند منجر به اختلالات ائوزینوفیلی مختلفی شوند. این اختلالات شامل التهاب های مزمن است که اغلب منجر به آسیب بافتی به ویژه سیستم معدی روده ای می شود.

ائوزینوفیل ها به وسیله اینترلوکین 5 تنظیم می شوند که پروتئینی است که موجب شروع فرایندی می شود که طی آن ائوزینوفیل ها مغز استخوان را ترک می کنند و وارد جریان خون می شوند و به سایر اندام ها می رسند.

این محققین مسیری را کشف کرده اند که توضیح می دهد اینترلوکین 5 چگونه این فرایند را شروع می کند. آن ها نقش یک جفت پروتئین را به عنوان نقطه کنترل این فرایند شناسایی کرده اند که PIR-A و PIR-B نام دارند و نقشی حیاتی در تکوین ائوزینوفیل ها دارند.

پروتئین PIR-A، ائوزینوفیل ها را برای مرگ القا می کند و در یک تقلا و جنگ دائمی با سیگنال های رشد و بقای تولید شده به وسیله اینترلوکین 5 است. محققین کشف کرده اند که در این جنگ PIR-A غالب است اما مرگ سلولی اتفاق نمی افتد زیرا PIR-B این عمل آن را مهار می کند.  برای این که PIR-A بتواند عمل کند PIR-B باید خاموش شود.

محققین کشف کرده اند که موش های مبتلا به آسم بدون PIR-B میزان ائوزینوفیل کمی در خونشان دارند  در نتیجه میزان التهاب آسمی کمتری در شش هایشان دیده می شود.

محققین امیدوار هستند که بتوانند فعالیت  PIR-A را به منظور کشتن ائوزیتوفیل ها هدف قرار دهند یا بتوانند فعالیت PIR-B را ضعیف کنند.

پایان مطلب/